Bóle głowy. Rola infekcji Toxoplasmosa gondii w molekularnych patomechanizmach różnych schorzeń ośrodkowego układu nerwowego

Zakażenie T. gondii jest zjawiskiem powszechnym i ocenia się, że około 2 bilionów ludzi (spośród 6 bilionów) jest zakażonych tym wszędobylskim pasożytem. W USA i Wielkiej Brytanii zakażenie to obejmuje 16 do 40% ludności, zaś w Polsce większość kotów i blisko połowa świń, bydła i owiec (do 80%) ma dodatnie testy serologiczne na obecność pasożyta. T. gondii ma powinowactwo zwłaszcza do centralnego układu nerwowego, gdzie pozostaje aż do śmierci gospodarza. Do niedawna uważano, że u osób uważanych za immunokompetentne, T. gondii powoduje zazwyczaj zakażenie bezobjawowe, lecz u dzieci z wrodzonym zakażeniem i tych z upośledzeniem odporności choroba spowodowana pasożytem może mieć przebieg ciężki. Obecnie wydaje się jednak, że nawet u osób uważanych za zdrowe, lecz mających przejściowe osłabienie odporności, mogą występować objawy neuropsychiatryczne, które towarzyszą wielu chorobom i stanom klinicznym w różnych narządach, i jest to spowodowane ujawnieniem się skrycie przebiegającej toksoplazmozy mózgowej. Trzeba dodać, że wiele chorób, leków i różnych substancji egzogennych ma ważny udział w reaktywowaniu tego zakażenia, zwłaszcza u osób chorych, osłabionych, a sam pasożyt także powoduje zmniejszenie odporności gospodarza.
Celem tej książki jest więc pogłębienie wiedzy na poziomie klinicznym i molekularnym, a także uczulenie zarówno lekarzy medycyny uniwersyteckiej, lekarzy rodzinnych, specjalistów z różnych dziedzin medycyny, a także studentów na możliwość zetknięcia się z takimi przypadkami chorobowymi, i ułatwienie im zrozumienia patomechanizmów leżących u podstaw stwierdzanych objawów klinicznych i dolegliwości. Pozycja ta zwiększy także przekonanie personelu służby zdrowia o konieczności zapobiegania zakażeniu tym pasożytem, lecz najważniejsza jest pomoc pacjentowi w szybkim zdiagnozowaniu i leczeniu jego schorzenia.
Józef Prandota

I. POSTĘPY W BADANIACH NAD BÓLAMI GŁOWY W WIEKU ROZWOJOWYM
1. Epidemiologia
2. Struktury biologiczne organizmu odpowiedzialne za ból
3. Klasyfikacja bólów głowy
4. Wywiad, badanie podmiotowe i przedmiotowe
5. Diagnostyka
6. Pierwotne bóle głowy
7. Napięciowe bóle głowy
8. Trójdzielno-autonomiczne bóle głowy
9. Klasterowe bóle głowy
10. Napadowa hemikrania
11. SUNCT (Short Lasting Unilateral Neuralgiform Headache Attacks with Conjunctival Injection and Tearing)
12. Przewlekłe codzienne bóle głowy
13. Wtórne bóle głowy
II. NAWRACAJĄCE BÓLE GŁOWY JAKO GŁÓWNY OBJAW WRODZONEJ LUB NABYTEJ TOKSOPLAZMOZY MÓZGOWEJ U OSÓB IMMUNOKOMPETENTNYCH NIEMAJĄCYCH POWIĘKSZENIA OBWODOWYCH WĘZŁÓW CHŁONNYCH
1. Wstęp
2. Materiał i metodyka
3. Wyniki
4. Dyskusja
5. Przypuszczalne patomechanizmy bólów głowy w toksoplazmozie mózgowej
6. Zaburzenia immunologiczne
7. Predylekcja osób z atopowym zapaleniem skóry do infekcji/zapalenia ośrodkowego układu nerwowego powodowanego przez T. gondii
8. Przypuszczalny związek między występowaniem różnych typów bólów głowy spowodowanych przez uczulenie na pokarmy, różne leki lub substancje a toksoplazmozą mózgową
9. Nieprawidłowości immunologiczne i inne zmiany wyników badań laboratoryjnych stwierdzane u osób z różnymi typami bólów głowy jako prawdopodobna przyczyna lub skutek zapalenia neurogennego spowodowanego infekcją T. gondii
10. Predylekcja kobiet do zakażenia/stanu zapalnego ośrodkowego układu nerwowego spowodowanego przez T. gondii
11. Zaburzenia neurologiczne, stany depresyjne, zmiany psychiczne oraz różne objawy fizyczne u dzieci, młodzieży w wieku dojrzewania i u dorosłych w kontekście neurogennego procesu zapalnego wywołanego przez infekcję T. gondii
III. IDIOPATYCZNE NADCIŚNIENIE ŚRÓDCZASZKOWE. BÓLE GŁOWY I ASEPTYCZNE ZAPALENIE OPON MÓZGOWO-RDZENIOWYCH JAKO KLINICZNE OBJAWY REAKCJI JARISCHA-HERSDIEIMERA
1. Kryteria diagnostyczne
2. Objawy kliniczne IIH (idiopathic intracranial hypertension)
3. Szczepienia ochronne a IIH
4. Badania neuroobrazowe chorych z IIH
5. Zaburzenia neuropsychiatryczne u dzieci z IIH
6. Różnice rasowe w przebiegu IIH
7. Różnice w szybkości metabolizmu leków zależne od rasy oraz płci a IIH
8. Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
9. Manifestacje neurologiczne u pacjentów z celiakią w kontekście reaktywacji latentnej postaci toksoplazmozy mózgowej
10. Manifestacje neurologiczne u niektórych chorych z zespołem Schónleina-Henocha w kontekście reaktywacji latentnej postaci toksoplazmozy mózgowej
11. Zmiany w badaniu MRI mózgu u chorych z migreną mających zaburzenia neurologiczn w kontekście reaktywacji latentnej postaci toksoplazmozy mózgowej
12. Badania anatomopatologiczne zmian w mózgu u dzieci z wrodzoną toksoplazmozą oraz nieprawidłowości w tomografii komputerowej/rezonansie magnetycznym mózgu u dorosłych chorych z AIDS i toksoplazmozą mózgową
13. Leczenie farmakologiczne oraz procedury usuwania płynu mózgowo-rdzeniowego u chorych z IIH
14. Stosowanie diety niskokalorycznej w leczeniu IIH
15. Odległa obserwacja chorych z IIH
16. Przewlekła toksoplazmoza mózgowa a rozwój niektórych guzów mózgu
17. Toksoplazmoza mózgowa
18. Ważna rola wapnia w procesie inwazji tachyzoitów T. gondii do komórek gospodarza. Skuteczność kwasu walproinowego w różnych typach bólów głowy i zaburzeń drgawkowych
19. Przypuszczalne molekularne patomechanizmy toksoplazmozy mózgowej odpowiedzialne za wystąpienie IIH, PTC i AM oraz za manifestacje neurologiczne u chorych z celiakią, zespołem Schónleina-Henocha lub migreną
20. Bóle głowy i aseptyczne zapalenie opon jako manifestacje kliniczne reakcji Jarischa-Herxheimera (J-HR) w toksoplazmozie mózgowej
21. Rodzinne występowanie IIH i PTC
IV IDIOPATYCZNE NADCIŚNIENIE ŚRÓDCZASZKOWE W KONTEKŚCIE REAKTYWACJI LATENTNEJ POSTACI TOKSOPLAZMOZY MÓZGOWEJ SPOWODOWANEJ ZABURZENIAMI MECHANIZMÓW OBRONNYCH GOSPODARZA I/LUB T. GONDII
A. Wpływ chorób i stanów klinicznych
1. Wstęp
2. Choroby i stany kliniczne związane z występowaniem zaburzeń immunologicznych prawdopodobnie odpowiedzialnych za wystąpienie IIH, PTC i AM
3. Dodatkowe dane dotyczące nieprawidłowości immunologicznych i innych wskaźników laboratoryjnych w różnych stanach chorobowych mogących odpowiadać za reaktywację toksoplazmozy mózgowej
4. Dane piśmiennictwa dokumentujące reaktywację latentnej postaci infekcji T. gondii (włącznie z toksoplazmozą mózgową) po transplantacji narządów
B. Wpływ leków i substancji biologicznych
1. Wstęp
2. Metodyka
3. Wyniki
4. Dyskusja
5. Nieregularności stanu immunologicznego i zaburzenia innych wskaźników laboratoryjnych towarzyszące stosowaniu różnych leków i substancji biologicznych
6. Przypuszczalne patomechanizmy bólów głowy związane z wystąpieniem IIH, PTC i AM
V. ZAPALENIE OPON MÓZGOWO-RDZENIOWYCH TYPU MOUARETA W KONTEKŚCIE REAKTYWACJI LATENTNEJ POSTACI TOKSOPLAZMOZY MÓZGOWEJ
1. Wstęp
2. Metodyka
3. Wyniki
4. Dyskusja
5. Predylekcja kobiet do zachorowania na zapalenie opon typu MoUareta
6. Metaraminol
7. Podobieństwa między zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych MoUareta a rodzinną gorączką śródziemnomorską
VI. MIGRENOWE BÓLE GŁOWY TOWARZYSZĄCE OBECNOŚCI PRZETRWAŁEGO PRZEWODU OWALNEGO W KONTEKŚCIE REAKTYWACJI LATENTNEJ TOKSOPLAZMOZY MÓZGOWEJ WYWOŁANEJ PRZEZ NIEDOTLENIENIE KRWI TĘTNICZEJ