Biologia molekularna nowotworów w praktyce klinicznej wyd 5
Lauren Pecorino
red. wyd. pol. Piotr Dzięgiel, Andrzej Marszałek
"BIOLOGIA MOLEKULARNA NOWOTWORÓW W PRAKTYCE KLINICZNEJ, WYD.5" to kluczowe wydanie dla każdego profesjonalisty zajmującego się onkologią oraz studentów medycyny, biologii, biotechnologii i kierunków pokrewnych. Autor, L. Pecorino, wraz z redaktorami naukowymi P. Dzięgiel i A. Marszałek, oferują wnikliwe spojrzenie na proces transformacji komórki prawidłowej w nowotworową, prezentując najnowsze teorie i aktualizacje w dziedzinie biologii molekularnej nowotworów.
Podręcznik "Biologia molekularna nowotworów w praktyce klinicznej wyd 5", wydany przez Edra Urban & Partner w 2023 roku, zawiera 460 stron zilustrowanych w formacie 19.0x24.5cm. Książka jest dostępna w miękkiej oprawie i waży około 1.07kg, co czyni ją zarówno przystępną, jak i praktyczną dla czytelników. Numer ISBN to 9788367447362.
Nowe wydanie wyróżnia się aktualizacjami, takimi jak wykorzystanie błędów w transkrypcji i alternatywnym składaniu (splicingu) RNA jako nowego źródła neoantygenów do szczepionek, zastosowanie sztucznej inteligencji oraz pozachromosomowe koliste DNA, stanowiące główne źródło ekspresji onkogenów i heterogenności nowotworu.
Spis treści książki Biologia molekularna nowotworów w praktyce klinicznej wyd 5 obejmuje szeroki zakres tematów, od wprowadzenia do nowotworu, przez genomy nowotworowe, mutacje, naprawę DNA, aż po regulację ekspresji genów. Szczegółowo omawia aspekty takie jak czynniki sprzyjające kancerogenezie, zasady terapii przeciwnowotworowych, badania kliniczne, a także strategie ukierunkowane na szlaki naprawy DNA.
To wydanie "Biologia molekularna nowotworów w praktyce klinicznej" jest nieocenionym źródłem wiedzy dla każdego, kto szuka głębszego zrozumienia mechanizmów molekularnych nowotworów i ich zastosowania w praktyce klinicznej, a także dla tych, którzy pragną być na bieżąco z najnowszymi postępami w tej dynamicznie rozwijającej się dziedzinie. Podręcznik adresowany jest głównie do lekarzy, studentów medycyny, biologii, biotechnologii oraz pracowników przemysłu farmaceutycznego, którzy pragną poszerzyć swoją wiedzę na temat mechanizmów molekularnych stojących za rozwojem nowotworów. W najnowszym wydaniu szczególną uwagę poświęcono wykorzystaniu błędów w transkrypcji i alternatywnym składaniu RNA, zastosowaniu sztucznej inteligencji w diagnostyce i terapii oraz roli pozachromosomowego kolistego DNA w ekspresji onkogenów i heterogenności nowotworu.
W NOWYM WYDANIU:
1 Wprowadzenie
1.1 Czym jest nowotwór?
1.2 Nowotwór zaczyna się jako choroba genomu na poziomie komórkowym
1.3 Czynniki sprzyjające kancerogenezie u ludzi
1.4 Czynniki wpływające na kancerogenezę
1.5 Zasady konwencjonalnych terapii przeciwnowotworowych
1.6 Badania kliniczne
1.7 Znaczenie celów molekularnych w terapiach przeciwnowotworowych
2 Genom nowotworu: mutacje a naprawa
2.1 Dwie części struktury genu: region regulatorowy i region kodujący
2.2 Mutacje
2.3 Środki kancerogenne
2.4 Naprawa DNA i predyspozycje do powstawania nowotworów
2.5 Terapie konwencjonalne: chemioterapia i radioterapia
2.6 Leki ukierunkowane na estrogen
2.7 Lekooporność i heterogeniczna wrażliwość komórek
2.8 Strategie ukierunkowane na szlaki naprawy DNA
3 Regulacja ekspresji genów
3.1 Czynniki transkrypcyjne w regulacji transkrypcji
3.2 Struktura chromatyny
3.3 Epigenetyczna regulacja transkrypcji
3.4 Dowód na rolę epigenetyki w kancerogenezie
3.5 Długie, niekodujące RNA
3.6 MikroRNA (miRNA) i regulacja ekspresji mRNA
3.7 Telomery i telomerazy
3.8 Leki epigenomowe i histonomowe
3.9 Zastosowanie niekodujących RNA w diagnostyce
3.10 Markery metylacji DNA w badaniu przesiewowym pod kątem raka jelita grubego
3.11 Inhibitory telomerazy
4 Onkogeny i przekazywanie sygnałów czynników wzrostu
4.1 Ważny paradygmat: przekazywanie sygnałów czynników wzrostu
4.2 Onkogeny
4.3 Kinazy jako cele terapeutyczne
5 Cykl komórkowy
5.1 Przegląd cyklu komórkowego
5.2 Koncepcje cyklu komórkowego
5.3 Mechanizmy regulacji kinaz zależnych od cyklin
5.4 Regulacja wejścia w cykl komórkowy
5.5 Punkt kontrolny G2
5.6 Punkt kontrolny mitozy (M)
5.7 Cykl komórkowy a nowotwór
5.8 Drobnocząsteczkowe inhibitory kinaz zależnych od cyklin
5.9 Inne kinazy cyklu komórkowego stanowiące cel strategii przeciwnowotworowych
5.10 Inhibitory wrzeciona mitotycznego
6 Geny supresorowe nowotworów
6.1 Definicje genów supresorowych nowotworów
6.2 Gen siatkówczaka zarodkowego
6.3 Mutacje w szlaku RB a nowotwory złośliwe
6.4 Szlak p53
6.5 Mutacje w szlaku p53 a nowotwory złośliwe
6.6 Oddziaływanie produktów białkowych wirusów DNA z RB i p53
6.7 Strategie ukierunkowane na szlak p53
7 Apoptoza
7.1 Mechanizmy molekularne apoptozy
7.2 Apoptoza a nowotwór
7.3 Apoptoza i chemioterapia
7.4 Leki proapoptotyczne
8 Nowotworowe komórki macierzyste oraz regulacja szlaków samoodnowy i różnicowania komórek (ze szczególnym uwzględnieniem raka jelita grubego i białaczek)
8.1 Nowotworowe komórki macierzyste
8.2 Regulacja różnicowania przez ekspresję genów
8.3 Inhibitory szlaku WNT
8.4 Inhibitory szlaku HH
8.5 Inhibitory białek PcG
8.6 Białaczka i terapie polegające na różnicowaniu komórek
9 Przerzuty nowotworowe
9.1 Jak rozprzestrzeniają się nowotwory?
9.2 Proces tworzenia przerzutów nowotworowych
9.3 Inwazja i przejście nabłonkowo-mezenchymalne
9.4 Inwazja naczyń
9.5 Transport
9.6 Wynaczynienie
9.7 Tworzenie ogniska przerzutu (kolonizacja przerzutu)
9.8 Inhibitory metaloproteinaz (MPI)
9.9 Strategie mające na celu przywracanie supresorów przerzutowania
9.10 Terapie zapobiegające tworzeniu przerzutów nowotworowych
10 Angiogeneza
10.1 Przełącznik angiogenny
10.2 Zachowanie komórek podczas procesu „kiełkowania” angiogennego
10.3 Inne sposoby neowaskularyzacji nowotworowej
10.4 Terapia antyangiogenna
10.5 Destrukcja sieci naczyniowych z wykorzystaniem czynników uszkadzających naczynia
11 Przeprogramowany metabolizm i dieta
11.1 Przeprogramowanie metabolizmu energetycznego w komórkach nowotworowych
11.2 Metabolity pośredniczą w epigenetyce
11.3 Wprowadzenie do diety
11.4 Czynniki przyczynowe
11.5 Czynniki prewencyjne diety
11.6 Polimorfizm genetyczny a dieta
11.7 Witamina D: łącznik między składnikami odżywczymi, nowotworem a działaniem hormonów
11.8 Strategie lekowe ukierunkowane na szlaki metaboliczne
11.9 Żywność ulepszona i suplementy diety dla chemoprewencji
11.10 NRF2: cel zarówno dla profilaktyki, jak i leczenia
12 Immunologia i immunoterapia nowotworów
12.1 Limfocyty: komórki B i T
12.2 Rola układu immunologicznego w supresji nowotworów
12.3 Immunologiczne punkty kontrolne
12.4 Immunoedycja i promocja nowotworów
12.5 Mechanizmy unikania zniszczenia przez układ immunologiczny
12.6 Przeciwciała terapeutyczne
12.7 Szczepionki przeciwnowotworowe
12.8 Inhibitory punktów kontrolnych odporności
12.9 Adoptywny transfer limfocytów T, zmodyfikowane receptory limfocytów T i chimeryczne receptory antygenowe
12.10 Wirusy onkolityczne i wirusoterapia
12.11 Strategie wykorzystujące immunologiczną odpowiedź wrodzoną
13 Stan zapalny, infekcja i mikrobiom
13.1 Stan zapalny i nowotwór
13.2 Czynniki zakaźne jako czynniki rakotwórcze
13.3 Hamowanie stanu zapalnego
13.4 Szczepienia w zapobieganiu nowotworom
13.5 Eliminacja H. pylori i jej wpływ na zapobieganie rakowi żołądka
14 Strategie i narzędzia badań i rozwoju klinicznego
14.1 Wykorzystanie metody naukowej w drodze do zrozumienia pozachromosomalnego DNA
14.2 Mikromacierze i profilowanie ekspresji genów
14.3 Analiza biomarkerów w celach diagnostycznych i prognostycznych
14.4 Badanie funkcji genów za pomocą CRISPR-Cas9
14.5 Nanotechnologia nowotworowa
14.6 Obrazowanie
14.7 Strategie opracowywania nowych leków
14.8 Poprawa projektowania badań klinicznych
14.9 Precyzyjna i spersonalizowana medycyna
14.10 Czy dokonujemy postępu?
Badania laboratoryjne stanowią fundament nowoczesnej diagnostyki medycznej i naukowej,...
czytaj więcej
