
BIOLOGIA MOLEKULARNA NOWOTWORÓW W PRAKTYCE KLINICZNEJ
- Wydawca: Edra Urban & Partner
- Rok wydania: 2018
- Wydanie: IV
- Ilość stron: 380
- Oprawa: miękka
- ISBN: 978-83-65835-63-5
117,90 zł
lub za 0zł przy zakupach
powyżej 250zł
Opis
Biologia molekularna nowotworów w praktyce klinicznej
Autor: Lauren Pecorino
Redakcja: Piotr Dzięgiel, Andrzej Marszałek
Celem tego podręcznika jest omówienie podstaw biologii molekularnej nowotworów oraz pokazanie procesu koncepcyjnego ukierunkowanego na projektowanie bardziej specyficznych leków przeciwnowotworowych.
Przez poszczególne rozdziały przewijać się będą wspólne wątki, dzięki czemu utrwalenie terminologii i zrozumienie mechanizmów procesów komórkowych powinno być łatwiejsze.
W podręczniku zawarto również wytyczne, którymi można się kierować w codziennym życiu, aby zmniejszyć ryzyko zachorowania na raka.
Wiedza dotycząca szlaków molekularnych została przedstawiona w kontekście terapii o znaczeniu klinicznym (oznaczono to w tekście za pomocą symbolu ), co powinno uatrakcyjnić przyswajanie ważnych informacji.
Pod względem akademickim Czytelnik zyska podstawy w zakresie biologii komórkowej i molekularnej nowotworów. Co jednak ważniejsze, rozwinie się intelektualnie w sposób, który pozwoli mu z zainteresowaniem pogłębiać wiedzę przez całe życie. Podręcznik ten miał w założeniach stanowić przede wszystkim inspirację, dlatego dla autora największym wyróżnieniem będzie, jeżeli po jego lekturze Czytelnik poczuje nieodpartą chęć do bezpośredniego włączenia się w badania dotyczące nowotworów.
Fragment wprowadzenia do książki Biologia molekularna nowotworów w praktyce klinicznej
Spis treści
Biologia molekularna nowotworów w praktyce klinicznej
Autor: Lauren Pecorino
Redakcja: Piotr Dzięgiel, Andrzej Marszałek
PRZEDMOWA
PODZIĘKOWANIA
1 Wprowadzenie
1.1 Czym jest nowotwór?
1.2 Dowody wskazujące na to, że nowotwór jest chorobą genomu na poziomie komórkowym
1.3 Czynniki sprzyjające kancerogenezie u ludzi
1.4 Zasady konwencjonalnych terapii przeciwnowotworowych
1.5 Badania kliniczne
1.6 Znaczenie celów molekularnych w terapiach przeciwnowotworowych
2 Struktura i stabilność DNA: mutacje oraz ich naprawa
2.1 Dwie części struktury genu: region regulatorowy i region kodujący
2.2 Mutacje
2.3 Czynniki kancerogenne
2.4 Naprawa DNA i predyspozycje do powstawania nowotworów
Strategie terapeutyczne
2.5 Terapie konwencjonalne: chemioterapia i radioterapia
2.6 Strategie ukierunkowane na szlaki naprawy DNA
3 Regulacja ekspresji genów
3.1 Czynniki transkrypcyjne i regulacja transkrypcji
3.2 Struktura chromatyny
3.3 Epigenetyczna regulacja transkrypcji
3.4 Dowód na rolę epigenetyki w kancerogenezie
3.5 Długie, niekodujące RNA
3.6 MikroRNA (miRNA) i regulacja ekspresji mRNA
3.7 Telomery i telomeraza
Strategie terapeutyczne
3.8 Leki epigenomowe i histonomowe
3.9 Zastosowanie niekodujących RNA w diagnostyce
3.10 Inhibitory telomerazy
4 Onkogeny i przekazywanie sygnałów czynników wzrostu
4.1 Ważny paradygmat: przekazywanie sygnałów czynników wzrostu
4.2 Onkogeny 93 Strategie terapeutyczne
4.3 Kinazy jako cele terapeutyczne
5 Cykl komórkowy
5.1 Cykliny i kinazy cyklinozależne (cdk)
5.2 Mechanizmy regulacji cdk
5.3 Przejście przez punkt kontrolny G1
5.4 Punkt kontrolny G2
5.5 Punkt kontrolny mitozy
5.6 Cykl komórkowy a nowotwory
Strategie terapeutyczne
5.7 Inhibitory kinaz cyklinozależnych
5.8 Inne kinazy cyklu komórkowego stanowiące cel strategii przeciwnowotworowych
5.9 Inhibitory wrzeciona mitotycznego
6 Hamowanie wzrostu i geny supresorowe nowotworów
6.1 Definicje genów supresorowych nowotworów
6.2 Gen retinoblastoma
6.3 Mutacje w szlaku RB a nowotwory złośliwe
6.4 Szlak p53
6.5 Mutacje w szlaku p53 a nowotwory złośliwe
6.6 Oddziaływanie produktów białkowych wirusów DNA z RB i p53
Strategie terapeutyczne
6.7 Strategie ukierunkowane na szlak p53
7 Apoptoza
7.1 Mechanizmy molekularne apoptozy
7.2 Apoptoza a nowotwór
7.3 Apoptoza i chemioterapia
Strategie terapeutyczne
7.4 Leki proapoptotyczne
8 Nowotworowe komórki macierzyste oraz regulacja szlaków samoodnowy i różnicowania komórek (ze szczególnym uwzględnieniem raka jelita grubego i białaczek)
8.1 Nowotworowe komórki macierzyste
8.2 Regulacja różnicowania przez ekspresję genów
Strategie terapeutyczne
8.3 Inhibitory szlaku Wnt
8.4 Inhibitory szlaku Hh
8.5 Inhibitory białek PcG
8.6 Białaczka i terapie polegające na różnicowaniu komórek
9 Przerzuty nowotworowe
9.1 Jak rozprzestrzeniają się nowotwory?
9.2 Proces tworzenia przerzutów nowotworowych
9.3 Inwazja i przejście nabłonkowo-mezenchymalne
9.4 Inwazja naczyń
9.5 Transport
9.6 Wynaczynienie
9.7 Tworzenie ogniska przerzutu (kolonizacja przerzutu)
Strategie terapeutyczne
9.8 Inhibitory metaloproteinaz (MPI)
9.9 Strategie ukierunkowane na przywrócenie aktywności genów supresorowych
9.10 Terapie zapobiegające tworzeniu przerzutów nowotworowych
10 Angiogeneza
10.1 Przełącznik angiogenny
10.2 Zachowanie komórek podczas procesu „kiełkowania” angiogennego
10.3 Inne sposoby neowaskularyzacji nowotworowej
Strategie terapeutyczne
10.4 Terapia antyangiogenna
10.5 Destrukcja sieci naczyniowych z wykorzystaniem czynników uszkadzających naczynia
11 Wpływ składników odżywczych i hormonów na genom
11.1 Wprowadzenie do tematu żywności i nowotworów
11.2 Czynniki przyczynowe
11.3 Czynniki prewencyjne: mikroelementy z owoców i warzyw
11.4 Przeprogramowanie metabolizmu energetycznego w komórkach nowotworowych – niezwykła cecha
11.5 Polimorfizm genetyczny a dieta
11.6 Witamina D: składnik diety niezbędny do prawidłowego działania hormonów
11.7 Hormony i nowotwór
Strategie terapeutyczne
11.8 Żywność ulepszona i suplementy diety dla chemioprewencji
11.9 Leki ukierunkowane na szlaki energetyczne
11.10 Leki ukierunkowane na estrogen
12 Immunologia i immunoterapia nowotworów
12.1 Limfocyty: komórki B i T
12.2 Rola układu immunologicznego w supresji nowotworów
12.3 Immunologiczne punkty kontrolne
12.4 Immunoedycja i promocja nowotworów
12.5 Mechanizmy unikania zniszczenia przez układ immunologiczny
Strategie terapeutyczne
12.6 Przeciwciała terapeutyczne
12.7 Szczepionki przeciwnowotworowe
12.8 Blokowanie immunologicznych punktów kontrolnych
12.9 Adoptywny transfer limfocytów T, zmodyfikowane receptory limfocytów T i chimeryczne receptory antygenowe
12.10 Wirusy onkolityczne i wirusoterapia
13 Czynniki zakaźne i stan zapalny
13.1 Identyfikacja czynników zakaźnych jako kancerogenów
13.2 Stan zapalny a nowotwór
Strategie terapeutyczne
13.3 Narodowy program szczepień przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu B na Tajwanie
13.4 Eliminacja H. pylori i jej wpływ na zapobieganie rakowi żołądka
13.5 Szczepionki przeciwnowotworowe w prewencji raka szyjki macicy
13.6 Hamowanie stanu zapalnego
14 Technologia a rozwój leków i diagnostyki
14.1 Mikromacierze i profilowanie ekspresji genów
14.2 Analiza biomarkerów w celach diagnostycznych i prognostycznych
14.3 Badanie funkcji genów za pomocą CRISPR-Cas9
14.4 Obrazowanie
14.5 Nanotechnologia nowotworowa
14.6 Strategie opracowywania nowych leków
14.7 Opracowanie imatynibu
14.8 Leki drugiej i trzeciej generacji
14.9 Poprawa projektowania badań klinicznych
14.10 Medycyna spersonalizowana i bioinformatyka
14.11 Czy dokonujemy postępu?
ZAŁĄCZNIK 1: REGULACJA CYKLU KOMÓRKOWEGO
SŁOWNICZEK
SKOROWIDZ